PM2.5和甲醛复合暴露致小鼠造血毒性及其分子机制的研究

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我国城市当前普遍存在大气PM2.5与室内甲醛复合污染状况,二者均被报道在单独暴露可引起造血毒性.为探究FA复合PM2.5对小鼠血液毒性的影响及其可能的机制,分别从血液,造血器官(骨髓,脾脏),髓系祖细胞三个层面进行系统研究.将雄性Balb/c小鼠分别单独暴露于PM2.5(20、200μg/kg.d)、暴露于甲醛(0.5、3mg/m3)、复合暴露于PM2.5+FA(20PM2.5+0.5FA、20PM2.5+3FA、200PM2.5+0.5FA、200PM2.5+3FA).结果表明PM2.5与甲醛的单独暴露具有相似效应,显著性的减少了外周血血细胞的数量,减少了髓系组细胞(CFU-GM,BFU-E)集落;下调了骨髓集落刺激因子(GM-CSF,EPO)表达;增加了氧化应激(ROS,GSH)和DNA损伤(DPC,8-OH-dG,γ-H2AX),激活NF-κB,抑制FANCD2的表达,抑制DNA损伤修复,使造血器官骨髓、脾脏的DNA损伤难以逆转并进而引起造血毒性.甲醛复合PM2.5暴露后有更显著的效应,添加VE后,这些效应得到了缓解.甲醛复合PM2.5暴露可能是通过降低集落刺激因子.增加氧化损伤和DNA损伤,抑制DNA损伤修复导致了小鼠造血毒性.PM2.5和甲醛复合暴露导致的造血毒性对引发包括白血病在内的血液疾病具有一定的提示作用.
作者：閤静杨旭李睿
作者单位：中国湖北武汉,华中师范大学生生命科学学院,遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室430079
母体文献：中国环境科学学会室内环境与健康分会第八届学术年会(IEHB2017)论文集
会议名称：中国环境科学学会室内环境与健康分会第八届学术年会(IEHB2017)  
会议时间：2017年11月4日
会议地点：重庆
主办单位：中国环境科学学会
语种：chi
分类号：S96S94
关键词：甲醛  可吸入颗粒物  复合暴露  血液毒性  分子机制
在线出版日期：2020年6月28日
基金项目：
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2024-12-1 06:25 上传 PM2.5和甲醛复合暴露致小鼠造血毒性及其分子机制的研究.pdf

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