文档名：砷染毒对神经细胞凋亡及Calpain1,calpain2和cdk5p25基因和蛋白表达的影响
目的：研究As2O3对神经细胞凋亡、calpain1和calpain2以及cdk5/p25基因和蛋白表达的影响,为探讨As2O3神经毒性机制提供一定的科学依据.方法：原代培养的大鼠神经元,分为未处理对照组、DMSO溶剂对照组、1、5、10μMAs2O3组,分别用0、1、5、10μMAs2O3溶液染毒,未处理对照组只加入培养液.染毒8h后,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法检测calpain1、calpain2、cdk5、p35基因的表达,用Westernblot检测calpain1、calpain2、cdk5和p35以及p25的蛋白表达水平.结果：与未处理对照组和溶剂对照组相比,5μM和1OμMAs2O3染毒组细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与未处理对照组相比,1μM,5μM和1OμMAs2O3染毒组calpain1,cdk5基因和蛋白表达量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);p35的基因表达量在1μM和5μMAs2O3染毒组显著高于未处理对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);与未处理对照组相比,5μM和10μMAs2O3染毒组p35的蛋白表达显著降低,p25的蛋白表达量逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05);而calpain2的基因和蛋白表达均没有显著性差异(P＞0.05).结论：calpain1介导的cdk5/p25可能参与As2O3诱导的神经细胞凋亡过程.
作者：李新 常利军 张华俊 张红梅 牛侨
作者单位：030003,太原,太钢疾病预防控制中心放射卫生科030001,太原,山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室山西医科大学公共卫生学院劳动卫生学教研室
母体文献：2015中国金属学会冶金安全与健康分会预防医学专业委员会学术交流会论文集
会议名称：2015中国金属学会冶金安全与健康分会预防医学专业委员会学术交流会
会议时间：2015年8月1日
会议地点：包头
主办单位：中国金属学会冶金安全与健康分会预防医学专业委员会
语种：chi
分类号：
关键词：三氧化二砷 神经组织 细胞凋亡 毒性机制 基因表达 蛋白表达
在线出版日期：2016年6月22日
基金项目：
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